详细介绍：

　　约翰霍普金斯大学医学院和牛津大学的一组研讨人员标明，他们现已找到了一种新办法，可以经过选择性进犯细胞割裂机制的中心来杀死某些正在增殖的乳腺癌细胞。迄今为止，这一技能现已在试验室培育和患者衍生的癌细胞进步行了测验，有助于寻觅可以杀死一部分患者的乳腺癌细胞，并使健康细胞不受危害的药物。

　　约翰霍普金斯大学医学院分子生物学和遗传学副教授 Andrew Holland 说：“一些运用广泛的抗癌药物能杀死快速割裂的细胞。可是，大多数这些药物都有显着的缺陷，比如在杀死癌细胞的一起损伤健康细胞，包含快速繁衍的骨髓细胞。”

　　最研讨的研讨重点是哺乳动物（包含人类）的细胞割裂，他指出，细胞割裂中未经查看的过错解滋长遗传过错，在某些状况下会持续发展为癌细胞。

　　由于一切哺乳动物细胞的细胞割裂进程类似，因而 Holland 和他的团队一直在寻觅各种试验室成长的细胞中癌细胞特有的细胞割裂机制。

　　在查找进程中，他们遇到了一系列人体乳腺癌细胞，这些细胞十分依赖于称为中心体（centriole）的细胞结构才干割裂和存活。中心体是细胞中一种重要的无膜结构的细胞器 ，每个中心体由中心粒组成，是细胞割裂时内部活动的中心。中心粒安排细微的蛋白质管，这些细管赋予细胞形状，并在细胞割裂时协助别离 DNA。可是，许多细胞可以割裂而没有中心粒和中心体。

　　研讨标明，依赖于中心体的乳腺癌细胞的一部分基因组被反常仿制了很屡次，大约 9% 的乳腺癌中发现了这种改动。研讨人员研讨了在高度仿制区域编码的基因，发现了一个发生高水平蛋白质的基因：TRIM37 被证明可以操控中心体。

　　接下来，研讨人员测验了一种在高 TRIM37 水平的细胞中搅扰细胞割裂进程的办法。他们运用了一种称为 PLK4 抑制剂的试验药物，该药物可损坏构成中心体的蛋白质。他们将药物增加到试验室成长的 TRIM37 水平正常的乳腺癌细胞中，发现即便该药物去除了细胞的中心粒，这些细胞也可以成功割裂。

　　可是，当他们将药物增加到高 TRIM37 水平的乳腺癌细胞中时，状况恰恰相反——细胞不再割裂，大多数细胞中止成长或逝世。

　　Holland 说：“这一主意将是判定出高水平 TRIM37 的肿瘤，并运用 PLK4 抑制剂选择性杀死癌细胞，健康细胞相对不受损伤。”

　　研讨小组还发现了为什么高含量的 TRIM37 会使细胞简单遭到去除中心粒的药物的影响。Holland 从前的研讨标明，正常细胞可以在没有中心粒的状况下割裂，由于围绕着中心粒的物质（称为中心体物质）可以起到与中心体相同的效果。

　　在最新研讨中，研讨人员发现高水平的 TRIM37 会导致细胞降解中间体物质。因而，经过增加去除中心粒的药物，细胞无法（无论是具有中心粒仍是中心粒周围的物质）来安排在细胞割裂进程中割裂 DNA。

　　现在，Holland 及其团队正在寻觅与本研讨中运用的 PLK4 抑制剂类似的其他更安稳的药物，希望能判定对这些抑制剂灵敏的其他人类癌细胞系。