详细介绍：

　　近期北京大学生命科学学院张传茂教授课题组在纺锤体拼装、染色体列队和别离研讨中获得了重要发展。继发现微管征集蛋白TPX2遭到Aurora A蛋白激酶磷酸化调控，然后调理细胞有丝分裂中期纺锤体长度(Fu et al, 2015.)后，该课题组最新发现去泛素化蛋白酶USP16调控蛋白激酶Plk1在动粒上的定位，并促进有丝分裂期纺锤体安装和染色体列队。该作业以“Usp16 Regulates Kinetochore Localization of Plk1 to Promote Proper Chromosome Alignment in Mitosis

　　细胞在有丝分裂中期，染色体在赤道板上的列队关于母细胞将遗传物质平均分配到两个子细胞至关重要。蛋白激酶Plk1作为一个有丝分裂期重要的调控因子，在调理染色体列队的进程中发挥着关键作用。在G2-M期转化时，一部分Plk1经过其PBD结构域定坐落动粒，安稳动粒和微管的衔接，然后调理染色体在赤道板的正常列队。一旦完结动粒和微管的衔接，动粒定位的这部分Plk1遭到泛素化衔接酶CUL3/KLHL22的泛素化，并从动粒上脱落下来。张传茂教授课题组提醒USP16在促进和安稳Plk1动粒定位的调控中发挥重要作用。研讨发现，在有丝分裂前中期，CDK1和Plk1激酶循序磷酸化并激活动粒上的USP16，USP16可以拮抗CUL3/KLHL22的功用，使Plk1去泛素化，促进Plk1与动粒锚定蛋白如BubR1结合，然后保持Plk1在动粒上定位。在有丝分裂中期，USP16在动粒上的定位削弱，导致Plk1泛素化与去泛素化润饰之间的平衡被打破，更多的Plk1被CUL3/KLHL22泛素化，并从动粒上脱落下来，然后缄默沉静纺锤体拼装查验点，促进后期染色体别离。

　　该项作业发现了Plk1在有丝分裂前中期动粒定位和发挥功用的新的分子调控机制。USP16对Plk1的去泛素化调控，关于动粒和微管衔接的开始、染色体正常列队和姐妹染色单体的别离是必需的。染色体列队反常，会导致非整倍体的构成，并或许引起遗传疾病和肿瘤发生。因而，该研讨作业或许为癌症等疾病的医治供给新的思路。该课题组已结业博士研讨生禚晓龙和在读博士生郭晓为本文一起榜首作者。该作业由张传茂教授和美国加州理工大学刘军军教授一起辅导完结，二者共为通讯作者。

　　张传茂教授课题组长时间得到国家自然科学基金委多种项目、科技部973和严重方案项目、北京大学985项目、生物膜国家要点实验室和细胞增殖与分解教育部要点实验室等大力支持。